发布时间:2024-08-30 22:29:19 来源: sp20240830
中新网 上海1月26日电 (记者 陈静)系统性红斑狼疮( SLE)是自身免疫疾病的原型,其特征为自身反应性B细胞的过度活化和自身抗体的大量产生,并伴随全身性的免疫系统紊乱以及靶组织炎症损伤。
记者26日获悉,上海交通大学医学院附属仁济医院风湿科沈南教授和中-澳个体化免疫学联合研究中心卡罗拉·维努埃萨(Carola Vinuesa)教授团队的最新研究成果揭示了相关调控功能和机制,为自身免疫疾病的发病机制提供了深刻的见解,有助于开发更有效的治疗手段和方案。
据了解,当前临床上靶向B细胞治疗狼疮的手段往往攻击整体B细胞群,可能会出现两类问题:一是由于保护性的B细胞被清除,病人容易出现感染等副反应;二是缺乏精准的治疗范围,致病性B细胞的靶向效率下降,不能深度清除B细胞,导致部分患者对药物的反应不强,长期预后不佳。
沈南教授告诉记者,鉴定系统性红斑狼疮中致病性的B细胞亚群,并寻找其发育和功能紊乱的调控机制一直是狼疮研究的重点和热点。“开展这方面的研究对于开发更精准、有效的治疗策略,同时减少治疗副作用和提高长期预后具有重要意义。”他说。
据悉,专家们的研究成功筛选出调控狼疮致病性细胞B新亚群分化的关键转录因子ZEB2,阐明了ZEB2决定该亚群的发育和致病功能,并且通过深入挖掘ZEB2的靶通路,为狼疮的临床治疗提供了新策略。该项研究成果在最新的国际顶级期刊《Science》上发表。
【编辑:李岩】